根据氧化应激在体内外的作用表明：游离脂肪酸引起了葡萄糖刺激的胰岛素分泌减少（作者Andrei等）
该试验数据首次论证：在因持续长时间暴露于游离脂肪酸而引发的β细胞分泌功能减退的过程中，氧化应激起了一定的作用，在体内和体外皆是如此。
肥胖患者的2型糖尿病发病机制的一个重要环节是血清游离脂肪酸含量的增高，其导致了胰岛素抵抗以及?细胞功能和数量的下降。他们的实验目的就是研究氧化应激在游离脂肪酸诱导的?细胞功能减退中的作用。
在研究中，他们将Wistar大鼠持续48小时静脉给入油酸，然后对其应用高糖钳夹来建立体内模型，或离体研究胰岛分泌，在体外模型中将胰岛和MIN6细胞暴露于油酸中达48小时。
结果显示，持续48小时注入油酸，降低了胰岛素和C肽对于高糖钳夹的反应程度(p<0.01)，这一效应可以通过抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸和牛磺酸的联合注射来预防。与体内研究的发现相似，离体条件下，持续48小时注入油酸降低了葡萄糖刺激的胰岛素分泌(p<0.01)，并在离体的胰岛中引起了氧化应激(p<0.001)，这一效应可以通过抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸、牛磺酸或tempol（一种氮氧化物）的联合注射来预防。持续48小时注入橄榄油和注入油酸的结果相似，也引起了氧化应激(p<0.001)以及降低了离体胰岛的胰岛素反应。在暴露于油酸或棕榈酸盐的胰岛以及暴露于油酸的MIN6细胞中发现，它们对于高糖的胰岛素反应减少了，而氧化应激反应的程度却增加了。
实时RT-PCR（逆转录聚合酶链反应）显示：在暴露于油酸之后， MIN6细胞中的抗氧化基因的mRNA水平增加，这一效应可经牛磺酸来得到部分地预防。 |
