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免疫细胞攻击自身器官“教唆犯”现身 我科学家这一发现将为临床医学带来新突破
转载自中国《科技日报》 日期:2007-07-10
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本报上海7月9日电（记者王春 实习生王静）9日，国际著名学术期刊《自然.免疫》网络版在线发表了我国科学家关于调节CD4+T细胞存活和自身免疫的最新研究成果。科学家合作研究发现：在机体外周免疫系统（如淋巴、血液系统）中，b-arrestin 1（简称β蛋白）——这一具有多重功能的信号蛋白，在调控CD4+T细胞的存活中起着重要的作用。
免疫系统是机体防卫病原体入侵最有效的武器，但其功能的亢进会反过来对自身器官活组织产生伤害，即产生自身免疫。按照正常的生命进程，当人体的先天免疫系统抵御不了病毒、细菌等“外敌”时，会向CD4+T细胞发出求救信号。让它赶紧征召各类效应性免疫细胞投入“保卫战”。战斗结束后，CD4+T五细胞就会自动“卸任”——在外周免疫系统中凋亡。然而过量β蛋白打破了这一平衡：它们一方面“唆使”CD4+T细胞“功成而身不退”，进而挑起免疫系统对机体自身的器官或组织“开战”，另一方面促使在体内受严格控制的自身免疫性T细胞逃脱监管，导致多发性硬化等多种自身免疫疾病。
中科院上海生科院生物化学和细胞生物学研究所裴钢院士研究组和中科院上海生科院/上海交大医学院健康科科学研究所臧敬五教授研究组的合作研究发现，在机体正常生理条件下，β蛋白通过影响跟CD4+T细胞凋亡有关的基因表达调控着这些细胞在体内的存活和动态平衡。此研究揭示了生物体内调节CD4+T的细胞凋亡和自生免疫的新机制，并且提出β蛋白有可能成为研发自身免疫治疗药物的新靶点。此项研究成果已申请专利，相信将会成为临床医学带来的新突破。
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