不久前，丹麦奥胡斯大学细胞衰老实验室进行了一项实验。莱坦教授将试管中的皮肤细胞每周两次、每次1小时暴露在41摄氏度的空气里，结果发现，这些细胞不但没有受到损害，反而生命力更加旺盛，甚至与此前相比，更不容易受紫外线的影响。
科学家由此推测，适度的高温可以起到抗衰老、美容的效果。虽然41摄氏度是人体发烧时才能达到的体温，但在人感到有压力时，体温同样会上升。难道说，通常被认为对健康极其有害的压力，也能成为抗衰老的方式？莱坦教授在今年4月于伦敦召开的第二届防衰老会议上公布了他们的发现：压力疗法是一种新的抗衰老办法，不仅可以延长寿命，还能够美容。当然，那是指适度的压力。
这项研究无疑是新颖而有意义的，但它仅是衰老研究这股浪潮中的一朵浪花。现在，世界上有一大批科学家正在试图通过各种不同途径，去揭示衰老的机理，寻找延缓衰老的方法。
最高寿限与衰老学说
法国生物学家巴丰在研究中发现，哺乳动物的寿命约为生长期的5?7倍，这通常称之为巴丰寿命系数。人的生长期约为20～25年，以此预计人的自然寿命为100～175年。通过对细胞周期的观察研究，科学家发现人类从胚胎到成人、再到死亡，其成纤维母细胞最多可进行50次左右的有丝分裂，每次周期约为2.4年，以此推算人类的自然寿命应为120岁左右。
科学家还发现各种动物的最高寿限都相当稳定。鼠类最高寿限约为3年，猴大约28年，犬大约34年，大象大约62年。要提高某一物种的最高寿命困难重重，需要进行基因改造，虽然目前科学家在果蝇、蠕虫实验中，成功导入某些基因或使一些基因突变达到了延长其最高寿命的目的。然而，对于人类的研究因为存在诸如伦理学及可行性方面的问题，所以如今衰老研究的目的更多的是提高老年人的生命质量，延长老年人的健康期、缩短带病期，而不仅仅是为了多活几年。
每个人都会经历出生、童年、青年、壮年到老年的过程，想要最大限度的提高老年人生命质量，就要了解衰老是如何发生的。人体衰老是由器官衰老引起的，而器官衰老是由组织衰老引起的，人体的所有器官和组织又都由细胞组成，引起组织衰老主要是干细胞功能的衰竭。
人所有的器官组织都有相应的干细胞，虽然心脏组织和眼角膜内皮（角膜内皮细胞终生不分裂）内不含干细胞，但这不能说明这些器官组织不存在对应的干细胞。2001年4月5日出版的英国《自然》杂志报告说，美国科学家发现心脏干细胞存在于骨髓中。
人体每天都有大量的细胞死亡，但同时也有相应数量的新细胞生成，因此，人不像机器那样容易磨损和坏掉，而是能自我更新和修复。因此，细胞的死亡只能算是衰老的伴生现象。
人类基因组计划之前，科学家在分子生物学领域对衰老的解释是：衰老是一种多基因的复合调控过程，表现为染色体端粒长度的改变、DNA损伤（包括单链和双链的断裂）、DNA的甲基化和细胞的氧化损害等。这些因素的综合作用，才决定了寿命的长短。
近几十年来，随着现代遗传学、分子生物学、细胞生物学和分子免疫学等交叉学科的飞速发展，人们对衰老的机理有了更深的认识，出现了许多新的学说，如遗传程序学说、体细胞突变学说、差错灾难学说和交联学说等。
端粒与生物钟
在与衰老有关的众多学说中，染色体端粒长度的改变曾一度被认为是最有说服力的假设之一。端粒是真核细胞内染色体末端的DNA重复片段，被科学家比做是“鞋带两端防止磨损的塑料套”。
最早观察染色体末端的科学家日拉布在1885年注意到，染色体上所有的末端都处于细胞核的一侧。20世纪30年代，两个著名的遗传学家麦克林托克和穆勒发现了染色体的末端可维持染色体的稳定性和完整性。穆勒将它命名为“telomere”，这是由希腊词根“telos”（末端）和“meros”（部分）组成的。
30多年前，海弗利克首次提出将体外培养的正常人成纤维细胞的“有限复制力”作为细胞衰老的指标。在培养过程中，细胞群中的大部分成纤维细胞经历了一定次数的分裂后便不再分裂。海弗利克猜测细胞内有一个限制细胞分裂次数的“钟”，后来通过细胞核移植实验发现，这个“钟”位于细胞核的染色体末端—端粒上。
1985年，格雷德和布莱克本在四膜虫中发现了可以延长端粒长度的端粒酶。之后，美国耶鲁大学的莫林于1989年在人宫颈癌细胞中也发现了人端粒酶。近年来，随着人端粒酶的发现和端粒学说的提出，科学家相信决定人类细胞衰老的“生物钟”就是位于染色体末端的端粒，它会随着岁月的流失而缩短。
关于端粒丢失同衰老的关系理论是由苏联科学家奥洛威尼科夫博士于1973年首次提出的。他认为，端粒的丢失很可能是因为某种与端粒相关的基因发生了致死性的缺失。目前认为，人体细胞内端粒酶活性的丧失将导致端粒缩短，每次丢失50～200个碱基，这种缩短使得端粒最终不能被细胞识别。端粒一旦短于“关键长度”，就很有可能导致染色体双链的断裂，并启动细胞自身的检验系统，从而使细胞进入死亡状态。
端粒和端粒酶影响衰老最有力的证据是学者博德纳等证实的。如果细胞试图要维持其正常分裂，那么就必须阻止端粒的进一步丢失，并且启动端粒酶。库奇等认为，由于人体细胞中的端粒酶未被活化，从而导致了端粒缩短。因此，只有那些重新获得端粒酶活性的细胞才能继续生存下去，对于那些无法启动端粒酶的细胞将只能面临趋向衰老的结果。研究人员还发现，患有一种可加速衰老的遗传病的病人具有异常短的端粒，这进一步表明端粒在衰老过程中所起的重要作用。
在人体细胞中，研究者还发现，端粒缩短的速率与细胞抗氧化损伤的能力相关。容易遭受氧化损害的细胞，其端粒缩短更快，反之，那些更能抵抗这种损伤的细胞，端粒缩短得较慢。因此，科学家们认为，如果能减少细胞损伤或启动端粒酶，即可控制人类的衰老进程。
有人曾经在各种体内体外环境下，对人淋巴细胞的衰老与其端粒长度、端粒酶活性的关系进行了观测，推测端粒酶活性和端粒长度的调节有可能是淋巴细胞增殖的控制因素。随后，这一推测在人体淋巴细胞的发育、分化、启动和衰老过程中被得到验证。
然而，索尔克生物研究中心最新的一项研究结果显示，端粒很长的蛔虫仍然会衰老，而端粒很短的蛔虫生命力依然旺盛。这就如同科学家卡尔塞德所说“一些长寿物种如人类的端粒远远短于老鼠的端粒，而老鼠仅能活几年。目前还没有人知道这是为什么？但我们可以肯定端粒不是控制衰老和寿命的惟一因素”。
衰老基因与器官衰老
每种物种的平均寿命和最高寿限都相当恒定，但个体的寿命却存在较大的差异。科学家们很早就注意到，人类子女的寿命与双亲的寿命有很大的关系。他们推测，人类的寿命可能在很大程度上取决于遗传，衰老过程很可能与分化、发育一样，是由遗传程序早已安排好的。因此，细胞中是否存在“长寿基因”与“衰老基因”，越来越受到科学家的关注。
科学家利用模式生物,对衰老相关基因的研究已获得显著成果。在线虫中发现，age21、clk 等“衰老基因”的突变,可使线虫寿命成倍增长。研究人员还发现一种变异老鼠比正常老鼠寿命长1/3，原因在于长寿老鼠体内有一种变异的基因p66shc，它能抵抗体内细胞和组织的氧化反应。
在人类衰老相关基因研究方面也有一定成果。普卡等跟踪观察308名年龄在91～109岁之间的长寿老人,发现他们4号染色体的一段基因与众不同,有可能蕴含“长寿基因”。意大利和芬兰的研究人员曾对185名芬兰百岁老人做过研究，发现寿星体内的E-2基因可以促进长寿。此外,不同作者分别报导人染色体1、6、7、11、18与X可能各自都存在着与衰老相关的基因。
细胞衰老时增殖能力下降，数量减少，这就导致器官组织衰老。反之，多种组织出现退行性变，功能减退，使细胞生存环境欠佳。两者因果交替，是引起个体衰老诸因素中重要的一环。
器官衰老分生理性衰老与病理性衰老。同一物种中的不同个体，同一个体中的不同器官，其衰老速度都是不相同的。对人类而言，从出生到16岁前各器官的功能逐渐完善，从16～20岁到30～35岁处于平稳状态，从35岁开始有的器官功能开始减退，其衰老速度随年龄而增加。如果以人30岁器官的功能为100的话，则每增加1岁其各种生理功能(休息状态下)下降分别为：神经传导速度以0.4%下降，心脏输出量以0.8%下降，肾过滤速率以1.0%下降，肺最大呼吸能力以1.1%下降。因此，肺可被认为是最容易衰老的器官，其次是肾脏的肾小球，接下来是心脏，而神经、脑组织的衰老速度相对慢一些。各组织器官功能随年龄增长而呈线性下降，所以老年人更容易患病。
佚名作者 |
