转载自中国《科技日报》 日期: 2009-06-11 作者︰张建琛 李静
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本报厦门6月10日电（记者张建琛 通讯员李静）近日，厦门大学生命科学学院教授韩家淮课题组的一项研究表明，存在于人体内的一种名为RIP3的蛋白激霉，是将细胞凋亡转换成细胞坏死的分子“开关”；通过调控这个开关，就可以调控细胞的死亡方式。这一发现，被认为是为临床治疗脑缺氧、心缺血、动脉粥样硬化等与细胞坏死相关的疾病提供了新的思路和方向。6月4日出版的美国《科学》杂志，以长篇研究报告的形式刊登了这项成果。
据韩家淮介绍，细胞凋亡和细胞坏死是细胞死亡的两种方式。前者是细胞自发的生物学过程，一般不会引起炎症反应。后者则是因病理而产生的被动死亡，通常情况下，这种细胞死亡方式会导致炎症反应，而炎症正是导致包括癌症在内的多种疾病产生的“罪魁祸首”。长期以来，人们对细胞凋亡的认识已较为清楚，而细胞坏死的分子机制以及细胞凋亡与细胞坏死如何相互转换，在科学界却一直是未解之谜。
该课题组经过近6年的研究发现，存在于人体内的一种名为RIP3的蛋白激霉，通过调节能量代谢，可以将肿瘤坏死因数诱导的细胞凋亡转换为细胞坏死。简言之，该蛋白激霉是细胞凋亡与坏死之间相互转换的一个分子“开关”。它通过调节能量代谢，会影响细胞选择不同的死亡方式。
韩家淮说，只要能够有效抑制RIP3的活性，就能在一定程度上抑制细胞坏死，对那些由细胞坏死导致的相关疾病就可能起到治疗、防御或减轻的作用。但要真正研发出抑制这种蛋白激霉的药物，还要经历寻找抑制物、修饰抑制物等过程。
科技日报11-06-2009原文 |
