（封面图片：Crtam的示意图，其中的lg域在图中以绿色表示。Crtam正在利用其3个lg胞外域（图中表现为灰色）与配合基Necl2/Camd1发生相互作用。封面图片着重突出了Crtam与Scrib（其细胞质以粉红色表示）的相互作用，以及它在产生细胞因子（以黄色和蓝色小球表示）方面的作用。图片提供：Allison Bruce）
细胞极性（cell polarity）的调控对于控制细胞的形态发生非常关键，并且这一过程在很多生物学功能中发挥着重要的作用，包括细胞分裂、分化、迁移等基础过程以及器官发生中的复杂行为等。细胞蛋白的空间结构排列是细胞极性形成的基础。抗原呈递细胞（antigen-presenting cell，APC）诱导T细胞的启动，而这会导致免疫突触（immunological synapse，IS）的形成、T细胞受体（TCR）接触信号衔接平台的组装、细胞支架的重组以及第二信使的产生等。
对于T淋巴细胞和B淋巴细胞而言，在受体启动后的数分钟时间内，细胞骨架的重组以及抗原受体的极化对于淋巴免疫应答的开始至关重要。在2008年3月7日出版的《细胞》（Cell）上，来自美国的科学家找到了一组被称为Crtam（class-I MHC-restricted T-cell associated molecule）的免疫球蛋白超家族跨膜蛋白（immunoglobulin-superfamily transmembrane protein），它们通过Scrib极化蛋白形成的信号复合体，来形成CD4+T细胞较晚期的T细胞极性。它在T细胞抗原受体结合的6小时后表达，并且在受体启动后的6至12小时内维持细胞极性。
研究中科学家还发现，这种晚期细胞极性的维持导致CD4+Crtam+T细胞能选择性的产生更多的IFN-γ(干扰素-γ)以及IL22。细胞极性的维持通过Crtam与Scrib细胞极性蛋白的相互作用调节，这同时会形成一种信号复合体来选择性增加一组CD4+T细胞产生IFN-γ、IL22以及IL17的能力。因此，Crtam能调节最初启动过程数小时之后的信号，并且动态的影响适应性免疫应答。
（来源:Cell ）
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